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cap 1.2 Flashcards

(71 cards)

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1
Q

que hace las caspasa 9 y 8

A

hace una serie de activacion de caspasa que al final acaban activando a portienas que van a degradar el nucleo y las pro de la celulas

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2
Q

como los marofaos son atraidos a las celulas apoptoticas

A

las celulas normales tine en la mmebran ade la capa interna fasfatidilserina, la cual acaba en la capa externa de los cuepros apoptosicos y tambien liberan senales solubles que atren a los receptores de los macrogafos

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3
Q

que es la necroptosis

A

es una muerte celular que mezcla necrpsis y apoptosis, se indice por la citosina del factor necrotico tumoral

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4
Q

que es la piroptosis

A

una que se induce por la fibre, cuando las celulas inflamatorias liberan interleucina 1

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5
Q

describir las pasos de la autofagia

A

lo que se busca descomponer se envulve en una doble memebrana que viene del RE, se hace un autofagosoma luego esta se fusiona con un lisosoma y se hace un autofagolisosoma

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6
Q

que es lo que comineza la formacion del autofagosoma

A

las proteinas citosolicas uq eperciben la neceidad de nutrientes

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7
Q

como se llama la membrana que recubre el organelo a comer

A

fagoforo

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8
Q

de que depende la respuetsa d euna celula a un estimulo nocivo

A

del tipo del lesion, el tiempo de exposion y la garvedad.
tambien del estado metabolico d ela celula, la capadidad de adaptacion y la composiocn genetica

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9
Q

cuanto sobrevive el musuclo esqueletico e isquemia

A

de 2 a 3 horas

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10
Q

desceribi rlos efectos de una isquemia en la mitocondria

A

va a haber un baja de ATP por falta de O, lo cual va a hacer un fallo en las bpmbas ionicas de pedneietes de ATP en la membrana, lo cual va a generar la tumefaccion de la celula, de la mitoncodria, y del RE el cual va a perder su funcionalidad, separandose de los ribosomas, dejando una baja en la sinetesis de porteinacas.

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11
Q

describir que le pasa a la actividad enzimatica co poco axigeno

A

por una glucolsisi anaerobia va a incrementar la produccion de acido lactico, lo cual diminuira el PH cleular y reduce la actividad enzimatica

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12
Q

cuales son los efcetos mas claros d ela isquemia

A

la falla en sisntesis de ATP y la liberacion de especies reactivas de oxigeno

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13
Q

que es el porp de la transcion de la permeabilidad mitoncidral

A

es un canal en ma membran de la mitonddria que consdude a una falta de gradinte, afectando la fosforilacion y sinedo el culpable del dano

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14
Q

que es un radical libre

A

es un atomo de con un eletcron impar externo que genera una desetabiliazcion en cadena de los porteinas, lipidos y acidos nucleicos

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15
Q

que es estres oxidativo

A

la cuamulacionde especies reactivas d eoxigeno

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16
Q

describir la formacion de superoxido O2 y del hidroxilo OH

A

por los general superoxido se reduce con 4 mol de H en la cadena de la mitocondria, esto se convierte el hidrogeno H2O2 gracias al SOD pero en presencia de metales como Fe se puede hacer hidroxilo OH

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17
Q

cual es el radical libre mas danino

A

el OH que puese salir de la hidrolisis del agua

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18
Q

describir como las especies reactivas de O degradan microbios

A

en un fagolisosomas se pruduce la eznima fagocito oxidasa, la cual hace un estallido respiratorio que hace un superoxido, que se hace peroxido de hidrogenor H2O2, el cual se vuleve hipoclorito, el cual come microbios

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19
Q

cuales son los 3 mecanismo para elimanr radicales libre

A

SOD: para superoxido a peroxido de hidrogeno.
catalasa: en peroxisomas para degradar O2 y H2O2.
glutation perodixadsa 1: degarda H2O2 en agua.

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20
Q

como un exesp de radicales libres puede generar una necrosis

A

por la desetabilizacion d elas mmentanas lisosomales, las cuales van liberar sus enzimas drgadando a la celula

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21
Q

en que partes de la celula se tiende alamcernar el calcio

A

en mitocorndia y RE

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22
Q

como el calcip causa una lesion celular

A

cuando hya una gra cantidad en el citoslo, al ser uno d elos activadores de segundo mensageros, piede activar enzimas como proteasas y lipasas, danado la celula

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23
Q

describir la repsuesta del RE al estres

A

pliega porteinas con las chaperosnas, la no poder plegarlas poner ERAD en funcionamiento sacandolas con ubiquitina.
aunque pirmero le da chance de plegarlas bien dandole otra proteina para plegar, que es el proceso UQP, si hay muchas porteinas mas plegadas ya comienza con la restas frente a proteinas mal plegadas UPR, donde se hacen mas chaperonas y se para la produccion d eporteinas, activando los sensores de proaptosis e inducinedo una apoptosis intrisnseca

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24
Q

como la isquemia aumenta la cantidad d eporteinas mal plegadas

A

porque le dan menos glucosa para poder plegar a las proteinas

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25
que hace la proteina P53
se activa cuando el ADN de la celula esta alterado, ahi detiene la divcion celular en la fase G1, pero si no se arregla induce al apoptosis intrinseca
26
por que la isquemia es mas grve que la hipoxia
con hipoxia solo falta O entonces se puede generar ATP por glucoslis en la respiracion anaerobia pero con isqmueia tampoco hay glucolsis para generar eso
27
describir los mecanismo que se ponene en marcah ante una hipoxia
se gneran el factor de trasncripsion HIF los cuales hacen portienas que generen nuevos vasoso sanguinoes para mejorar la perfusion de oxigenos, tambie n estimula la glucolisis y capatacion de glucosa
28
que tipo de tejidos sobrevive de mejor manera a una hipoxia
el higado y msuuclo estriado por su almacenamineto de glucogeno, el cual le ayuda a hacer glucolisis
29
que es una lesion por reperfusion
es cuando se restaura el flujo de sangre a un lugar con siquemia agrabado la lesion por la generacion de ERO al entrar en una mitocondria danado muccho oxigeno de una que ya no puede procera igual o al meter con la sangre nutrinetes que son dificiles de procesar para el tejido danado
30
que es una toxina de accion directa
toxinas que actuan directamnete en componente criticos de la celula como ADN o proteinas de mmebran
31
que son toxinas latentes
son toxicos que se generan priniciplamnete ne el RE del higado por accion de citocromo P450 que deja restos reactivos
32
que es la hipertrofia
es el aumneto del tamano en una celula en tejiidos con bajo pptencial replicativo
33
que desencdena una hiperplasia hipertrofia
mayor demanda duncional, estimulo hormonal y factores de crecimiento
34
donde se una ejmplo de hipertrofia e hiperplasia
en el utero fecundado
35
que puede generar una hipertension en los miocardicitos
una hipertrofia, haciendo mas estrecha las cavidades cardiacas, generando us fragmnetacion si se mantiene por mucho tiempo y tambien la perdida de elemtos de sis miofibrillas
36
que es la hiperplasia
es cuando en un tejiod se duiplican las celulas uamnetado su tamano (del tejido)
37
cuales son los dos tipos de hiperplasia
hormonal: cuando hay esimulos hormonas como en el crecimiento de la mama y durante el embarazo compoensadora: cuando se a extripado algun tejido y se busca rellenar el hueco
38
a que enfermedad te hace mas suseptible la hiperplasia
al cancer al producir mas celulas que tiene probabilidad alta de presentar una falla genetica
39
que es al atrofia
dismunucion del tamano de un organo por una menor cantidad celulas o celulas con menos tamano
40
como se da la atrofia a nivel celular
una menor sintesis de proteinas y una mayor degradacion de estas
41
describir como la deficiencia de nutrientes pueden cuasar una atrofia
el desuso de ese tejido y la deficnia de nutrinetes activan las ubiquitinas ligasas, las culaes unen a la ubiquitina a con porteinas para que sean degradas con proteosomas y tambien genera una autofagia para tratar de nutrirse
42
que es la maetaplasia
es la adapatcion de celulas madre para que produzcan celulas diferentes a las que tienden a producir para adaptar a un tejido
43
que es la transdifereniacion
es cambiar el fenotipo d euna celula madura | no es metaplasia
44
describir que genera el tabaquismo en los pulmones
hace que el epitelioo pulmonar pase de ser un pseudoestraficado cilindrico cilicion con celulas calciformes a un epitelio metaplasico escamoso, el cual se adapata y definede d elas sustancias quimicas del humo pero pierde sus funciones de epitelio respiratorio
45
que es esofago de barret
es un cambio en el tecerio posterior del esofago (epitelio estraficado escamoso) por reflujo, donde se vuelve una metaplasia intetsinal
46
que puede generar material intracelular anomalo
la mala elimiancion de materia, o la sobre produccion de endogenos o la abrocion anomala de exogenos
47
que es la esteatosis
es la acumulacion de trigliceridos en el pareqnuima cleular, mas frecnuet en higaod graso
48
donde se puede acmular el glucogeno
en las celulas epiteliales de los tubulos renales, en celulas B (insulina) de los islotes d elangerhands y en los miocardiositos
49
describir como la sportienas se pueden meter en celulas
normalmnete la albumina se mete en el glomerulo y en celulas del tubulo epitelial proximal, pero su hay mucha cantidad de proteinas se va a acumular mas en los tubulos, viendose a nivel histologico como goticas hialinas heosinofilas
50
describir el procesamineto del carbon en el cuerpo
se descompone por macrofagos alveolares que llevan aus resto a los ganglios linfaticos traqueobroqueales, ahi estos ganglios se tornanr nergos al igual que el parenquima pulmonar
51
describir para que es la lipofusiona
es un pigmento que llega a tenr la celula al sufrir por los rdicales libres una peroxidacion de lipidos, donde acmula lipidos y portienas oxidados, lo cual le ha un clor marron, llamado en corazon como atrofia parda.tmabien en signo de que tiene muchos radicales libres
52
que es la hemosiderina
es un pigmaneto amarrillo. este se forma porque cuando tenemos mucho hierrlo se almacena en las celulas por su union con la apoferritina, esto hace que el hierro se haga una misela de ferritina, la cual cuando hya mucho hieero se unen entre si haciendo un hemosiderina
53
donde se puede encontrar una calcificacion distrofica
en tejidos ocn necrosis. en lesiones arteriales. en valculas cardiacas
54
que causan las calcifaciones ditrsoficas
riguides en valvulas cardiacas. menor flujo de sangre en las arteiras afectadas. o pueden ser solo un retso d eun tejodo que se dano en algun punto
55
como se acumula el fosfato de calcio afuera d ela celula
el caclio es atrafido a los faosflipidos de una mmebrana danad y al sentir que se union clacio la fosfatasa d ela membrana genera fosfato lo cual se une
56
cuando hay una calcifcacion metastasicas
cuando hay una hipercalcelmia en el cuerpo
57
cuales son las causas mas comunes d euna hipercalcemia
Intoxicacion con vitamina D o sarcodosis (activa precurso de la vitamina D). alza en la hormona paratiroidea. disfuncion renal= retiene fosfato, lo cual genera hiperparatiroideismo. destruccion de tejiod oseo
58
donde tienden a acumularse las calcificaciones metastasicas
cualquier tejido sasno pero mas en los tejios intesticiales de los vasos, rinon, muculon y mucuosa gastrica. por su PH
59
cuales son las cuasas de una alteracion en ADN
materia exogena, endogena y deseminacion de citosinas | lo de citosinas es comun por la edad
60
que es el envejecimiento prematuro
es una falla con las proteinas reparadoras del ADN
61
que es un telomero
secuencias cortas y repetitivas del ADN en el extremo del cromosoma
62
que pasa con un telomero muy corto
se expone al ADN de cromosoma, el cual se interpreta como danado, y la xcelula ya no se duplica
63
como se mantiene a un telomero largo
con telomerasa qye le va anadiendo mas nucleotidos
64
en donde esta activa la telomerasa
en celulas germinativa sy celulas madre
65
para que sirve la telomerasa en cancer
las C camcerigenas usans simepre telomeras para seguarar una replicaicon indefinida de sus celulas
66
cual es el efectp del enevejeicmineto sobre las proteinas
se afecta la sintesis de porteinas, se afectan las chaperonas y los proteosomas y hay mucho recambio de proteinas mal hecho
67
que es ell envejecimiento celular
derivacion de muchas alteraciones progresovas en ADN
68
que es el sencensia replicativa
menor capacidad de los cromosomas para divirse por telomerso muy cortos
69
que es la perdida de homestasis de las proteinas
es cuando una celula ya no mantiene en control la cantidad de portienas defectusosas y las sans
70
como la inflmacion promueve el envejecimiennto
al haber mas inflmacion, hay mas citosinas, las cuales promueven ele enjecimiento
71
que puede subir el numero de citosinas
la acumulacion de lupidos y ADN danado, lo que casua inflmacion o enfermedades cronincas
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