descrirbir el sindrome nefrotico
-el glo erulo pierde su carga alectrico por lo cula filtra proteinas, haceidno una albuminuria, etso va a adehar a la sangre con hipoalbumina pro lo cula el higado va a hace mas lipoprteinas para compensar la eprdida y eso hace que tamhein haya lipiduria.
-manifestacion clinci importamte de la hipoalbuilinemia es el edema generalizado
decsribrir el sindome nefritico
es cuando el glomerulo se inflama, esto va a hacer que tengan las permebieliad en sus cpialres y filtre eritrcios y leucocitos, haceidno hematuiria peor a su vez por la inflmacion le llega menos snagre, el rinon entiende esto como hipotension y prende el sistema renina angiotensida aldoretoan dnado una hipertension cronica.
-a parte pro la baja filtracion glomerular vas atenr una azoemia (acumlaicon de urea y creatinina en snagrwe)
.-tambeinms e filtran un poco de proteinas peor menos que en sinromde nefrotico
que es la gklomerulonefritis rapidamente progresiva
-es cuando por un dano en los cpailres glomerulares se cuamulare cuepros de media luna en la cpaula de bowan (cumulo de clelas epiteliales y inflamtorias) que inhebn la funcionalidad del rinon
describir la lesion renal aguda
-es cunado hya una caida dratcia de la filtracion glomerualr, ya sea pro una lesion prerenla, postrenal o intrisneca del parenuima renla del rinon.
-suele incluri oliguria, anuria, y azoemia, cuando la azoemia es tan prfunida que causa sintomas clinicos se llama uremia.
sitnomas de una enfermedadrenal cronica
-mas a tner hiperfosfatemiaa, acifoss metaboplica (porque no alacanza a rebasbere tod el baicaornatop neceaaqrio) y dilpidemia (nivekles altos de todas las grasas proque no llega a elimiar bien).
-no hay muchos sitnomas clincoos hasta que ya esta en uremia.
-en etapas muy malas ya es una enfroptaia terminal dodne se necesita transplante o dialisis
cual es la princicpal causa del sirnodme nefrotico
cuandos e te forman inmucomplejos luego d euna infeccion que se quedan atrapados ne el glomerulo, y para tratra de quitralos el complemtno atrae neutrfilos quwe segrgan subtancias de elimaicon quwe acabn dandon al glomerulo , esto principmante cuando los anticuepos estan subetleimanmte debajo de los podocitos.
como se caua el sinrodme nefritico
cuano los kinmicompeljos se atascan subendoliamnet ene l glome4uerlo, estan mas en contacto con la snagre atrapanmdo mas los nuetrfilos y al compm,enmnto, fomentando una mayori inflmacion capialr y haceidno sindorme nefritico
cuales osn las 3 enfemrdrad principales que se producne cuando hay una actiacion descontralda del cmopkemnto
-glomerulonefritios C3, odne marca al glomerulo con C3 para atraer a los neutrfilos y estos van destruyebndoklos y alterbnaod su filtracion.
-enfermedad por depositos densos: cuando los resifudops del complekntno se cuamyulan en la mmebran basla, alterrnaod su carga y con estos haceidno que su fuilgracion sea igual de permeebale que la del glomeruloneftistos.
-sindrome hemolitcio uremico atipico: cocmplemtno acticvo descontraklamnet activa al endoliotelio ahcedioloo protrombico, estos tyrombos s ruienen al vaso y ahi engrodas el vaso loq ue detsruye a lso eritricosts y tambien hace trombioctispenia, baja la perfsuiion renal y da hieprtension sistemica
cualers son las protienas del diafrgama de los podcitos que tiende a mutarse para hacver a este mas permeable
neftina y podocina
decsriri que pasa en el rinon cuando pierden nefronas
-en un inicio como sistema de apadtacion los glomerulos se van a ensanchar, esto va a atarer masa nagre haceia ellos pero con eso super la presion de sus cpialres, hjaciendo una hipertension glomerular, esto hace lesio en el endotelio y en el podicto lo ucal hace que se filtren pirtienas y lidips que tamnein se cabana cumalando en el mesangio (interstcicio glomerular) a la larga va ahacer fibrosis segmetaria (una parte del glomerulo) o global (en todo el glomerulo) lo hace hace perder mas nergosas y hacerse une enfermerdad renal cronica
esta adapatcion comeinza cuando peirder mas del 30 al 50% de las nefronas
que es la enferm4dad de cmabios minimos
afecccion que le da a los ninos de 1 a 7 anos, dinde sus podictos se lsatimas haceindo un borramiento de pedicelos, estop hace que se filtren portienas como la albumina pero mantienen funcion rneal nromal, rwespodnen bien a cortidoices entocnes ne pocos casos s ehace fibrosis de glomerulo
descrirbi la glomerulo esclerosis
-puede ser de causa: primaria como por una gfactor circulante en snagre que los dano, o se cundaira por alguna facetacion a la sla8d del copainte que acaba dando el rinon como usar heroina que dana alos podoctos.
-esto va a dar sintomas de sinrondomre nefrotico ocn hmeaturia y porteiunaura porque la fibisis va adanar alos cpailres y la dfirbsosis se crea pro dano a los podictos entonces d epro si hay fallo en la filtracion, perotambien va a tner5 hipertsnmion porque al tener fibrisis no les peude entrar tanta snagre entocnes prensen el sitemas R-A-A.
-AL SER CICATRZ NO RESPONDE A CORTICOIDES POR LO QUE RAPIDMANTE AVANAZA A NEFROPATIA TEMRINAL Por ir perdiendo cada vez mas funcionalidad y nefronas
que e sla nefropatia membranaosa
-es cuando tu sistema inmune despierta una treaccion ocntra la portiena PLA2R de tu podctos, lo cula los ataca causnaod un sinromde nefrotico.
-muchas veces se diapara luego d euna infeccion de hepatitucas B, neoplaisas o lupus.
cuando los antciuepso van dircetio contra los podictos no hya mucha inlma ion, solo la hay si se atacsan en los cpialres, dnqaod sindrome nefritico
que es la glomerulonefritis membranoproliferativa
-cua0d tenen una enfermedad sitemica cornica como lupus, hepaticis C, B , es comun se se creo crioglobuliemoa que son anticupeos que se aglutinan muy rapido en frio y se tarpan facilmante, estos inmuncomplejos se acumulan en la membrana basal y atrean a celulas endoteliales y mesnagiale,s lo ucla hace que la mmebran absal se engrose viendose como las vias del tyranvi,a doble ocntorno y haceiodno que sea poco efectiva en la filtracion de prioteinas y listimando cpialres.
-por esto hya hematuria, proteinuria, tienda a darla a peronsas jovenes
cuales son la sprioteinas que tienadan a mutarde en glomerulonefritis C3 y enfermedad pro depositos densos
-fcator H, factor I y el MCP.
-estoas son proteinas que debne regular la activiad del cmompelto peo estan mutdas y no lo hacen por lo cula el complemtno siemotre esta activo.
-los itomas es tener una baja coantiad de C3 en sangre, hematuria , proteinuria
en que sonsiste la glomerulonefrityis aguda post infeccion
-es de 1 a 4 semans luego de una infeccio de estreptococo B-hemolitico.
-se crean complejos de natciuepos abundantes por la artits reumatoide, estos se atacsna en le vasos lo que crea inflmacio, debeiliad de loas cpairles, dando hematuria, sindorme nefritico. oliguria, hipertnesion y azoemia.
que es la glomerulonefritus rapidam,nmete progresiva
-es cuando se rompe la mmebran ansabla, lo que ahce que se acumule firbirna, celulas epteliales e inflamtyoprias en la capsuila de bowman, estas celula sne conjunto son cuwepros semilumares que inhben por comopelto la filtracion esto hace que se desaller un sindrome nefritico super grave y drstico.
-lo que desnecdena esto pro lo genral son enfemrdad de goopaasture que tambien viene con derrmes pulmoares, ppor tner anticupeos contra la membrana, deposito de inmunocomplejos que acabna danodno la membran como en el GN post infeccion o en sindorme de IgA dodne Ia IgA se aucmula y acba dnaod la mmebraa o una reaccion puciumne por vasculitus tipo ANCA quwe pueden hacer que los neutrfilos vayan danaodn de una vez la membran basal
que es la nefritis lupica y cuales son sus clisificaciones
-es la enferdmad que se forma a raiz de los muchos inmunocomplejos que se hacen por estar atacabndo a tu cuepo tan constantemenet.
-proligfertaiva tipo 3 y 4: dodne estos complejos de depostina subendotelialmente por lo que cabnam haceidno un sindrome nefritico, el 3 s eso pero en menos del 50% de los glomerulos y el 4es eso pero mas expandico en mas del 50% de los glomerulos.
-membranosa clase 5: los inmucomplejos de ubican subepiteilamnte, lo cual hace que te d eun sindrome defrotico.
-esclerosante 6: cuando la mayoria de los glomerulos estan con fibrosis llevando a una flla terminal renal.
descrorir la nefrotica por IgA de berger
-es cuando ti IgA se tiene a glicosilar mal, etso hac que se creen naticueps contra ella wue se acumulan en el fglomerulo y garcais al complemnto acaban dandnadolo, esto se nota sobretodo luego de una infeccion respisratoria, la cual por inflamcion en mucosas hace que tengas mas IgA y se note la hematuria
cuales son las enfermedades que se causan pro una mutacion en el colageno IV
-sindrome de alport: donde el colagneo tipo IV esta mal ehhco en genral en todo el cuepro haceidno que la mmebran basal se rompa con faciliad permitiendo porteinauria y hematuria y tambien afceta al colegno del oido interno y de la cristilino, dando sordera neurosensorial y alteracion ocualres.
-enfermedad de la membrana basal fina: cuando solo s efacta la mmebran basal dando una hematuria familar benigna cada cierto timepo sin mayores problemas
decsrirbir la peilonefritos aguda
-es un problema de infeccion en intersticio renal qu ellega desde las vias urinarias bajas.
-muchas veces esta asocido a problemas de evacuacion de la vejiga ya que si se quedan mas tiempo ahi las cosas estancadas esn mas faicl la proliferacion bacterian, por eso la disfuncion vesical, el embrazo (porqu ela comprimir le vejiga es mas facil la evacuacion) o la obtrccion uretral te predisponen.
-o tambien tener el sirnomde de reflujo uretroveiscal dodne funciona mal tu esfinter y se te regresa, es comun en ninos con infecciones urirnaroas comunes.
-compliaciones clciiscas en esto son la pionefrosis, donde los claices se llenan de pus, o la necrosis papilar donde se te necrosas porque a prte d ela pielonefrist teneisas dibdtes, anemia facilforme o una obtsruccion en la evacuacion urinaria, etso hace que la irrigacion d elas papilas sea aun mas pobre y que se necrose.
-sintomas es piuria (orina con leucocitos), poliaquirura, dolor costovertebral, orina turbia y escalifrios,
describri la pielonefritis cronica
-es cuando tienens infecciones muy seguidas normlnate por obstrucciones y por reflujo retrovesical, y etso va dejando tejido ciatrzial.
-cuando hay tejido ciatrizal los tubulos se tienden a lastimar y liberar sus protienas, estas son PAS las cuales tambein se llaman cilindros tiroides (porque se parecen al aprenquima tiroideo).
-con el tejido cicatrzial vas a tener problemas para cocnetral la orina (nicturia) y por ende todo se te va rapido en un poliruira.
-gracias al tejido fibroticos se desarrrola una hipetension dada por el sistema R-A-A y una hirfiltracion comnpensatiroa en los glomerulos restantes que va a dar una glomeruloesclerosis peor.
como tomar farmacos pueden danar tu rinon
-rl uso de penicilia, rifampificna, AINES, omeprazol, y furosmida tienden a unirse con las porteinas de los tubulos almomento de ser secretados y etso hace neoantigbeos, se hace una resuata de hipernsibilaid liderda por IgE o lifntcos T, esto va genrar un estaod inflmatorio en el rinon, haceindo una lesion renal aguda que dificulte la secrecion de los tubulos, lo cula sibe la ceatinina en snagre, y con la reaccion inflmatoria viene fiebre y exantema, y eosinofilia,
que e suna lesion tubular aguda
-en los tubylos proximla y asa gruesa ascendte es dodne mas actividad hay por ende es donde son los mas proenesos a alstimarse al momento de que le falate el oxigeno al rinon y que vemgan toxinas.
-cuando hya una de estas ddoas y no pueden cumplir sus fnciones no pueden reabasebr sodio bien , por lo cual altas cocnetraciones de sodio llegan a la macula densa del tubulos sital y con el prcoeso feeback tubuloglomerular intepreara que el glomeurla esta filtrando mucho y hace una vasoc ntrccion en la arteioan afenrete para que filtre aun menos, haceindo mas grave la siqmeuamia.
-uan perosna con los tubulos en este estado puede sufriri ruputuras en los tubulos, haceidnoq ue el liqudio se vaya al intertcio y hay menos direueis , una lesion tubula aguda la diruesis es menor a 400ml al dia y la creatinina les sube rapido.