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cap 2 Flashcards

(60 cards)

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1
Q

que la inflamacon

A

respuesta a infecciones o lesiones tisulares donde se diriguen celulas de defensa

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2
Q

cuales son los tipos de inflamacion

A

aguda: respuest ainmediata al estimunlo que dura horas o dias.
cronica: cuando la primera respuesta no logra eliminar el estimulo, se hace mas prolongada

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3
Q

describir una inflacion hasta fase cronica

A

primero se va a ahcer un edema en el lugar donde esta la lesion, para sacar al plasma de la sangre con sus celulas inflmatorias al lugar, se acumulan leucocitos (mas neutrofilos), pero si no conseigue acabar con el estimulo pasa a ser xcornico danando el tejido y hacindose fibrosis

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4
Q

carcateristicas de la inflamacion aguda

A

comineza en mintos o horas.
mas que todo neutrofilos.
para una lesion leve.
mucho signo local

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5
Q

caracteristicas de una inflmacion cronica

A

se demora dias.
esta con macrofagos, monocitos y linfocitos.
para un alesion tisular grave.
hace fibrosis.
no se nota mucho .

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6
Q

cuales son las reacciones inflmatorias

A

1.reconocer agente lesivo.
2. reunir celulas y pro al tejido dandod.
3. eliminra al agente.
4. regular al actividad.
5. repara el tejido

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7
Q

cuales son las cuasas mas comeunes d ela inflamacion

A

infecciones.
necrosis (inflmacion esteril).
cuerpos estrxanos como implnates.
hipersensibilidad en reacciones inmunes

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8
Q

que hacen los macrofagos y celulas dendriticas

A

detectan agentes infecciosos o celulas muertas para comerse e inducir inflmacion

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9
Q

donde estan los receptores de detecccion de productos microbianos

A

superficie celular.
citosol.
en endosomas

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10
Q

que son los TLR

A

receptores de microbios que producen citocinas y estimulan la inflamacion

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11
Q

que hacen los NLR

A

hacen un inflamasoma (complejo proteico)
y hace interleucina 1 (citocina inflamatoria)

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12
Q

que detectan los NLR

A

dano en el nucleo, en las mitocondrias, agntes microbianos y poco potasio en el citosol

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13
Q

cuales son los componentes d euna inflmacion aguda

A
  1. dilatacion de los vasos pequenos.
  2. aumento d ela permeabiliad microvascular.
  3. migracion de los leucocitos a la mcirociculacion
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14
Q

donde se hacen la maypria d elos cmabios d elas infecciones agudas

A

en venas postcapilares

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15
Q

para que sivre la vasodilatacion

A

retrasa el fuljo d ela sangre, hacienod que se estanque mas tiempo en un x lugar para que salgan las celula sy porteinas inflmatorias

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16
Q

que son los mediadores de inflamcion

A

son commponebntes como citocinas que hacen posubkle los 3 mecaninso de las inflamaciones agudas

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17
Q

que hace la histomina

A

la vasodilatacion

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18
Q

que causa el enrojecimineto en las inflmaciones

A

la vasodilatacion

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19
Q

que es la exudacion

A

salida d eliquido desde los vasos a la cavidad y tejido lesionado

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20
Q

que es el exudado

A

liquido extracelular con proteinas y celulas

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21
Q

que e sun trasudado

A

liqudido etxracelular ocn pocas celulas, y proteinas que solo esta ahi por hipertension o presion muy baja donde la permeabiliad no cambia y no produce inflmacion

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22
Q

que e sun edema

A

acumualcion de liquido s en cavidades serosas y espacio intesticial. puede ser un transudado o un extrasudado

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23
Q

que es el pus

A

un exudado con muchos nuetrofilos, microbios y restos de C muertas

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24
Q

como se aumenta la permeabuliad vascular

A

por las contraccione sinterendoteliales que dejan espacios interendoteliales

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25
que genrra la permebailiad vascilar
histamina, bradicmincina y leucotrienos o la lesion endotelial
26
cunato se demoran los elem,metos quumicios en asegurar la permeabiliad d elos vasos
15 a 30 min
27
que es la estasis
es la concnetracion de eritocirtos en los vasos sanguineos que explsarcon sus plamsa, donde hay una congestion vascular con sangre mas espesa y vsicpossa qye hace que el tejido se vea rojo | flujo de sangre de la zona lento
28
que es la linfadenitis reactiva o inflamatroia
los vasos linfatcios hacen un maypr drenaje del tejiod afectado para sacra el edema, por aumento de su uso puede incharse hacieno una linfagitis, y hacieno que los canales linfaticos sean rojos desde el lugar herido.
29
como los leucocitos atraviesan la pared vascular
por la estasis los eritrocitos osn capares de arrinconar a los lecuoitos en la periferia del vaos (marginacion), luego el endotelio v a a resibir senales d ela citocina y gracias a etsoy va a asctivar su P-selectina y su E-selectina, las cuales van a tener un dominio que acepta carbohidratos/ligandos llamado lectina, esta se va a unir a la L-selectina del leucocitos, se va a unir levemnete y va a cmnezar el proceso (rolling) el cual va a detener a el leucoito poco a poco para poder faciliatr su union con integrinas y luego a atravesar la pared | PECAM-1 (CD31)
30
como se activan las integrina para la union con el leucoisto
por las quimiocinas
31
describir como funcionas las quimiocinas
se secretan en el tejido lesionado y se unen a los prteoglucanos d ela pared endotelial paara ctivar a las integrinas
32
describir la funion de las quimiocinas mas importates
TNF e IL1 activan a la integrina ICAM-1 y VCAM-1
33
que es LAD tipo 1
es un problema de las integrinas del leucoitos donde no se pueden unir a las intgrinas del endotelio, (falla CD18)
34
cuando se usan antagonistas de integrinas
cuando se buscar bajar la reaccion inmune como en esclerosis multiple o en enfermedades inflamatprias inetstinales
35
ejemplo d eanatagonista de inetgrinas
Natalizumb (bloquea inetrginas VLA-4 de leucitos)
36
que es la diapedesis
que los leucitos atrviesen la pared vascular
37
para que es la PECAM-1
para faciliatar la diapedesis
38
como llega el leucosito espec ificamnete al tejido danado
por las quimiocinas, las cuales con citocinas quimioatrayentes
39
cual es otro nombre de PECAM-1
CD31
40
cuales son los ligandos principales de E-selectina y P-selectina
Sialil-Lewis X (glucoportienas) de neutrofilos, linfocitos T y monocitos
41
cual es el ligando principal de las L-selectinas
sialil lewis X, del endotelio
42
describir como trabajan lasintegrinas
estan en las mmebtanas de leucocitos y una ves pegadas a sus ligandos de enotelio VCAM-1 y ICAM-1alteran al citoesqueleto del leucocito
43
que es la quimiotaxis
procesos en el cual los leucoistos siguen los quimioatrayentes para llegar al lugar d el allesion
44
cual es el quimioatrayente mas potente
N-formilmetionina, leucotrienos y C5a
45
describir como pasa la quimiotaxis
estos quimiatrayetntes se une a los rectpres de los leucoitos que etsan unidos a proteinas G, las cuales desencadenan respuetsa de sgeundo mensajeros, haciendo que se acumule actina adelante para hacer seudopodos y atras miosina para que se pueda contarer y se empuje la celula hacia adelnate y asi siga avanzando
46
describir la poblacion de cleulas inflmataorias en una inflmacion aguda
mas neutrofilos en las primeras 6-24 horas. mas macrofagos en las 24-48 horas
47
de donde vienen los macrofagos
de los monocitos
48
porque los neutrofilos son mas al inicio
porque e sun numeroso en la snagre y reacciona mejor y mas rapido a las quimiocinas
49
cual e sla celula de defensa d elas alergias
los eosinofilos
50
cual es la primera celula que llega en infeccion por virus
los linfocitos
51
cual e sl mayor poblacion celular en reaccione inminitarias exageradas
linfocitos, macrofagos y C plasmaticas
52
como se trta una artritis reumatoide
con los farmacos que inhiban las TNF, citosina mas potente muy metida en la union inicial de los leucositos con las selestcinas ## Footnote sucede por exceso de citocinas que acatuvas tanto a selectinas como a VCAM-1 y PCAM-1
53
cuales son las principales celulas de la fagocitpsis
los macrofagos y los neutrofilos
54
difewrencia funcial entre macrofagos y neutrofilos
neutrfios reaccionan mas rapido pero duarn poco. macrofagos se demoran mas en reacciona rpero duran mas.
55
caracteristicas de los neutrofilos
salen de la medula. dura en los tejidos de 1 a 2 dias. teinen mucho estallido respiratorio. tienen una desgranulacion muy marcada. hacen reaccion NET (trampas estimuladas por neutrolfilos contra los virus). secreta muchas nezimas lisomicas
56
carcateristicas de los macrofagos
sale de la medula osea y de las celulas madre del saco vitelino o higado fetal. resisnten en tejidos hasta anos. usa oxido nitrico por la activacion transcripcional de iNOS. su prinicipal funacion es hacer citocinas, secreta pocas enzimas.
57
que es un receptor barredor
es un recptor que reconoce residuos d emanos en las superficies micorbiana spara activar fagocitosis
58
que son los opsoninas
son moleculas wue pueden recubrir a los microbios para detectarlo mas facilmnte para los cuales son fagocitos tienen un recptor especifico
59
que es lo que degradad a los microbios
las ERO, ERN y las enzimas lisosomicas
60
como el H2O2 pasa a ser hipoclorito
por la accion de los granulos azuriflos d elos neutrofilos, que lanzan enximas meiloperoxidasas que en prensicla d eun haluro tien el poder de haver que el H2O2 se haga hipoclorito
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