a que vaso afecta cada tipo de enfermedad
-hhiperte sion: arterioleas (las cuale sontralan cunta snagre va aca organos)
-aneurimsas: mas en las arterias lestaisca grandes.
-trmbosis: en vesnas.
-ateroesclerosis: mas en las arteria smauclres y elsatica sproque osn la sque mas se danan por los grandes flukso que resiven
decsribir como una fistula arteriovensoa desencadena una isnficnica cardiaca
porqur las venas recsien mas conetsnido de sanrge, al memnto de suceder el retornor vensoos se llena mas el cnetriculos derecheo lo cual hace que suba la freceincia cairaca pro mas contractbilidad, lo que genra mas demanda de O para el corazon y mas exfuerczo contanwte. el cual a larrgo plazo acaba gaceidno una insidviencia cardiaca
decsribri la fisopatoaliga de la dipslacia firbomuslar
es una problwma en dodne en algunas partes d le asrteria msuclares renales hay hiperplasia o firbosos, loq ue genrae estenosis en alguna spartes y anaurismas en otras , estop genera una hipertensin conrinial proa quegras a la estenosis inicial el risno percibe una preisn baja ya que no lllega mucho vol a su receptro yuctaglomerular, eso hace que comeince su sisteam reinsia-angiotensina-aldopretsona lo que cual sube el volemne snageuineo y sube al preison cronicmante (hipeetsnin renovascular)
ue vasosidiladtaores prdocue el rinon
pastaglaidna y NO, para contraestan un pco sus stema RAAS
como la hipenstsion te peude dar demencia
la shipenscion casuan varias probelmas en los vaso, estre esls aneurimas, ect, por lo cual puede habe run ictus, el cual e sl afalta de flujo hacei el cerebro, lo que pede ociaionar demencia
que hacen lao pepetidos natriuretciso ANP y BNP
se necrgana d ela vasoldialcion y fomentar la direuss para bajar el volmene y fomenara la preison baja
descrirbias las difrencias enrte hipertension benginga y maligna
-bengiga: el el 95
% de lso caso, es cornica, no prensta sinntomas.
-maligan: es una hipenstion que progreso de la benigina a la maligan en un 5% de los casos, en donde los intomas osn basnate claros proque tien una hipensrin sostenida muy marcado con preisond e 180/120 que causa rapdimamnet [robelmas renales, hemorrgaias retianinad, probelmas neruplogicos y sin trtamto en 1 a 2 anos te peude matar
descrirbi a patogenia d el ahipetsnion primaria
En la hipertensión primaria, intervienen factores genéticos y ambientales que alteran el manejo renal del sodio. El riñón retiene más Na⁺ del que debería, lo que arrastra agua y aumenta el volumen circulante. Esto eleva el gasto cardíaco inicial. Para proteger a los órganos del exceso de flujo y presión, las arteriolas se vasoconstriñen de forma crónica. Con el tiempo, esta vasoconstricción sostenida induce hipertrofia de la capa muscular de las arteriolas, aumentando la resistencia periférica total y manteniendo la presión arterial elevada de manera persistente. y est jace que:
-esta contraccion arteilar alargo plazo proidcue:
-una sraterooecleropsis hilaino: en donde gracias la fiktrado excivo d ela snagre arterila a la peasocio intericla porteinas se qwuedan pegadas al vaso encgrandolso.
-y en caso mas graves peud ser una hipertensionm mlaiga dond ehya: neociris firbpide,s donde igual pro le fikltardo se queda firbianpe gafas o influso in ahiperplasiaconcetrauca d emculaos liso donde para respodner a la smenada de vasocntraccion se hace mas celulas msualres lisas con sus membran basal.
oor factores genticop s y ambientss
explique para que sivre cada vaso
-vaso elstsicos grandes: resineet la preiso lata y por eso tienne mucho componente elatsico.
-muslaores: distriuyen cunata snagr ele llega a cada ornao.
-arteiolas: refula el flujo de que tan rpaido se va a amditrar la sngre y es le pricnipla componen de la reisntencia perofercia.
que te peude causar un aneruosima sacular
la hemorrgaia subaracnoidea
como se forma la ateroesclerosis
en laos vasos lastimand pro el alto flujo snaguono y choque de ls angre contra lo vasos, como mecanimso de curacion los CML migran a al acap intima desde la media, una vez ahi se repiducen y hacen mas matriz extracelual,r esta capa se comvienrte ne la neointima, la cula es una nueva capa que tiene mucha aifnidad con llos compennetpiodisoc d ela snagre, atarayendo al LDL, uan ves el LDL se oxida atare a los macrafoagos los uclaes se lo comen para eliminadr el compoente toxico, peor ahi los mccarfaosgos se alaterna y se hacebn espusmoso, los culaes al moriri alibera su cplesterla + la grada de lps lipdiso de su memrana y hacen un nucleo nicrpstico en la capa de la neomtima, esta contien detritos celauleres, grasa y esteres. paralelrlmanete grcais a las cleulasre smauslres esta capa se recubierta pro una capa fibrosas que la contienen.
como la ateroesclerosis te press[poen a aneurismas
gracias a la compresion del crmeinto de esta acala se compien los vasos vasorumen, los cuales perfuen a ala cpaa media, esta se atroifia pro la siqmeua y hace mas debil a la pared haceind un posible anuerimsas
proque con la edad es mas psible que tenagn ateroelscorima
con la edad las cleulas cumulan mutaciones, loc ual si es una mtacion que favorezca la repdcuuccion enn los macrfoaga va a fabprecer aun mas a la creacion de mas macrfaos epsumros, slo cuav a afavorecen aun mas a la rapida progresion y creiento del ateroescleroma
porque los hombres tienen mayrp indicencia de tenr arteroesclerosis
orqu elos maujeres sobre todo en la estap apremaneopausica tienen muchos estoegrneos, loc uales favprene la no adehesio de los monocitso intefierono con la formacion del arteroescleorma
como el HDL orevien ela ateroecloerisos
retira el colestrrol amculado en el vaso
que sfuniocn teien el em,dicvmacvmeto estatina
inhbaibe la sisnetsis d ela enzimas HMG-CoA loa cual es la endima usado en el higadopara gacer colestrol, como ya no puede hacerrlo susniveles bajanm en el, lo cual hace que deba caoatar mas colestrol de lw samgre para mantenr sus niveles nromales, lo que dismuye a su vez mas el LDL en sangre
describri al relaicvon de hipperte4nsion y ateroesclerosis
purque opuede genastr auna hiperplasia en los vaso spor la vasocntrccion mantenidop, esto genra mas cuamulacon de CML y esto hace mas matruiz extracelualr la cula retien emas LDL
cual es le efceto del tabaquismo en ateroesclerosis
inbi8e la produccion de los factores necssior para hacer HDL, y tambein aumanta mas la aoxidasicon grasa del LDL y fomenta la disfucnion enetdila, lo cula es que va a tener menso capa prteostco que impaida que netre LDL al vaso
CUal es le efceto de la dibates en la ateroeslcerois
la hipeglucimasi en sangr e glica a alslpopteinas y lipoprte4ians ciruclanete ene4 snagre, loc usla hace mas lesion enetdelios, a su vez mor,lamne la inslina enihve al aliposis, os es qu el agrasa se ormpa y se dislueya en snagre, cuando hay rweisntesn se liebr al agrasa y hace que le higado la haga LDL, sube los vol de esto y baja el de HDL proque la spor y lipoppro glicoslidas lo destruyen
relacion de diabtes on IAM y de gangfrena isqmuica
garcais a la os dnaos vacualres e smucho mas parabble hace un trmbo con diabtes, lo cual harai una ganngre aisqmuica (es 100 mayor) o un IAM (se dudplcia la posublidad)
decribri que e sl sidnoprme metabiplico
es tyener opbesidad cnetral (grasa doninal vsicerla) lo qu egenra resniets a la insiluna y dislipidemia (mucho LDL, bajo HDL, mucvho VLDL) gracauis a que esta grasa es muy acatuvam,etabilciamenter, siendo disluida y esxpaoidfad en sangre, esto hace dislipidemis y a su vez tanta grasa disluida en nagre actuav un eatdo de liberacion de citocinas, lo que latera alos rectores de indluisna y hace una reisntes a ella, por ultimo este cuadro gera hipernetsion proque por lsas citoquias tambein se genra una actuavciopn endoteilam, que hace mas opermebasle al vaso a hacer placa y hace que no se pduzca NO lo que e sler princvipal vasodilatador.
ovesidad central, resistnci a al indlusian , hipee4tnsion y dislpidemia
describri como al arteroeclerosis prmoeve los cuagfulps
el LDL acuanod se amcula se ahce lipopreoeta (a), y esto es un anti fibirboslis, por lo cual cuando haya una ruputura del vasoe n un ateroeslcerosma va a se va a inhbiea la anthicaugualcion de esa parte `prpque en su superfixce va a hber una acumualciona de ate slipotriena
cual es el papale d elsop lifotsi T en a patologia de ateroesclerosis
secretan mas INF-Y el cual actva aun ama s alos macrfagos los cuales is mas se van a ahcer mas macvrfaos espumosos los cuales vasn a ajcer mas grande a la placa
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cap 156
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cap 1.271
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cap 260
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cap 2.253
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cap 2.362
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cap 2.424
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cap 358
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3.260
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3.333
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410
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550
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5.251
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5.353
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5.455
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5.534
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neoplasia81
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prueba 257
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lab 149
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neoplasia40
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neoplasia 254
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neoplasia 358
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neoplasia .450
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prueba lab 251
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vasos sanguineos51
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vasos sanguoneso 234
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corazon55
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corazon 212
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ambiental49
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sistema hematopoyetico51
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sistema hematopoyetico 242
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sistema hematopoyetico 353
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lab 338
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sistema hematopoyetico 410
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pulmon54
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pulmon 235
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rinon44
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cavidad oral y digestivo46
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cavidad oral y digestiva 235
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lab 1.21
