¿Qué es la insuficiencia renal aguda (AKI) en pediatría?
Es un espectro de deterioro abrupto de la función renal que altera excreción de desechos, equilibrio de fluidos y electrolitos; hoy se define y estadifica con criterios consensuados (KDIGO) aplicables a niños.
¿Por qué se prefiere el término AKI sobre “fallo renal agudo”?
AKI describe mejor el continuo de lesión y disfunción; reemplazó definiciones previas heterogéneas y permitió estandarizar investigación y práctica.
¿Cuál es la incidencia de AKI en UCI pediátrica?
En el estudio AWARE, 27% desarrolló AKI en la primera semana y 12% tuvo AKI severa (KDIGO 2–3).
¿Cuál es la incidencia aproximada de AKI en hospitalización general pediátrica?
Al menos 5% de los hospitalizados no críticos presentan AKI durante su estadía.
¿Cuáles son las principales etiologías en países desarrollados?
Bypass cardiopulmonar, sepsis, falla cardiaca, trasplantes, síndrome de lisis tumoral y exposición a nefrotóxicos.
¿Cuáles son las causas más comunes en países en desarrollo?
Glomerulonefritis, toxinas, hipovolemia y sepsis.
¿Cómo se clasifica clínicamente el AKI por localización?
Prerrenal (hipoperfusión/volumen efectivo bajo), renal intrínseco (glomerular, vascular, tubular, intersticial) y postrenal (obstructivo).
¿Qué caracteriza al AKI prerrenal en fisiopatología?
Riñón intrínsecamente normal; mejora al restaurar perfusión; mecanismos compensatorios incluyen PG (vasodilatación aferente) y angiotensina II (vasoconstricción eferente).
¿Qué lesiones intrínsecas explican el AKI “renal”?
Lesión isquémico‑hemodinámica, séptica, tóxica (nefrotóxicos, pigmentos), con alteraciones tubulares/intersticiales; el término “NTA” puede ser confuso y se desaconseja su uso inespecífico.
¿Cuándo sospechar AKI postrenal?
Con obstrucción de riñón único, compromiso bilateral ureteral u obstrucción uretral; la presión retrógrada daña y baja la función renal.
¿Qué fármacos pediátricos son frecuentemente nefrotóxicos?
Aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B, AINEs, IECA/ARA, medios de contraste yodo/gadolinio, cisplatino/ifosfamida, entre otros.
¿Qué parámetros usa KDIGO para definir/estadificar AKI?
Cambios en creatinina sérica respecto a basal y disminución de volumen urinario; ambos aplicables a niños.
¿Cuáles son los criterios KDIGO etapa 1?
Creatinina 1.5–1.9× basal o aumento absoluto ≥0.3 mg/dL en 48 h; diuresis <0.5 mL/kg/h por 6–12 h.
¿Cuáles son los criterios KDIGO etapa 2?
Creatinina 2.0–2.9× basal; diuresis <0.5 mL/kg/h por 12–24 h.
¿Cuáles son los criterios KDIGO etapa 3?
Creatinina ≥3× basal o ≥4 mg/dL, o inicio de terapia de reemplazo renal; diuresis <0.3 mL/kg/h por ≥24 h o anuria ≥12 h.
¿Qué limitaciones tiene la creatinina en pediatría?
Es marcador de función, no de lesión; se eleva 24–48 h tras la injuria; en niños es baja fasalmente y varía con desnutrición y sobrecarga hídrica.
¿Cuál es la importancia de la oliguria en AKI pediátrico?
Ignorar criterios de diuresis subdiagnostica >1/3 de casos; debe monitorizarse pese a desafíos de medición sin sonda.
¿Qué biomarcadores pueden apoyar el diagnóstico temprano?
NGAL (eleva a 2 h; se asocia a severidad/VM/estancia) y el score urinario NephroCheck (TIMP‑2·IGFBP‑7) con umbrales pediátricos potencialmente mayores.
¿Qué factores de riesgo identificar en la evaluación inicial?
ERC, cardiopatía, falla hepática, exposición a nefrotóxicos; además evaluar hidratación, PA, edemas, exantemas, globo vesical y diuresis.
¿Qué estudios iniciales solicitar?
Orina y sangre para diferenciar prerrenal vs intrínseco, y ecografía renal para descartar obstrucción y valorar morfología; Doppler si sospecha vascular.
¿Cómo diferenciar prerrenal de intrínseco clínicamente?
Contexto de hipovolemia/hipoperfusión con respuesta a fluidos sugiere prerrenal; falta de respuesta y sedimento activo/biomarcadores apuntan a intrínseco.
¿Cuál es la piedra angular del manejo?
Soporte: optimizar volumen, manejar sobrecarga con diuréticos, controlar PA, evitar nefrotóxicos y ajustar dosis; considerar reemplazo renal si indicado.
¿Hay fármacos que reviertan AKI establecido?
No hay terapias validadas que reviertan AKI; ensayos con aminofilina, esteroides, dexmedetomidina, fenoldopam, NAC no muestran beneficio consistente.
¿Cómo manejar la oligoanuria según volemia?
Deshidratación: bolos de SSF y reevaluar diuresis; euvolemia: test de estrés con furosemida 1–1.5 mg/kg; sobrecarga: furosemida y, si refractaria, optimizar diuréticos o iniciar diálisis.