AKI Flashcards

(31 cards)

1
Q

¿Qué es la insuficiencia renal aguda (AKI) en pediatría?

A

Es un espectro de deterioro abrupto de la función renal que altera excreción de desechos, equilibrio de fluidos y electrolitos; hoy se define y estadifica con criterios consensuados (KDIGO) aplicables a niños.​

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2
Q

¿Por qué se prefiere el término AKI sobre “fallo renal agudo”?

A

AKI describe mejor el continuo de lesión y disfunción; reemplazó definiciones previas heterogéneas y permitió estandarizar investigación y práctica.​

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3
Q

¿Cuál es la incidencia de AKI en UCI pediátrica?

A

En el estudio AWARE, 27% desarrolló AKI en la primera semana y 12% tuvo AKI severa (KDIGO 2–3).​

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4
Q

¿Cuál es la incidencia aproximada de AKI en hospitalización general pediátrica?

A

Al menos 5% de los hospitalizados no críticos presentan AKI durante su estadía.​

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5
Q

¿Cuáles son las principales etiologías en países desarrollados?

A

Bypass cardiopulmonar, sepsis, falla cardiaca, trasplantes, síndrome de lisis tumoral y exposición a nefrotóxicos.​

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6
Q

¿Cuáles son las causas más comunes en países en desarrollo?

A

Glomerulonefritis, toxinas, hipovolemia y sepsis.​

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7
Q

¿Cómo se clasifica clínicamente el AKI por localización?

A

Prerrenal (hipoperfusión/volumen efectivo bajo), renal intrínseco (glomerular, vascular, tubular, intersticial) y postrenal (obstructivo).​

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8
Q

¿Qué caracteriza al AKI prerrenal en fisiopatología?

A

Riñón intrínsecamente normal; mejora al restaurar perfusión; mecanismos compensatorios incluyen PG (vasodilatación aferente) y angiotensina II (vasoconstricción eferente).​

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9
Q

¿Qué lesiones intrínsecas explican el AKI “renal”?

A

Lesión isquémico‑hemodinámica, séptica, tóxica (nefrotóxicos, pigmentos), con alteraciones tubulares/intersticiales; el término “NTA” puede ser confuso y se desaconseja su uso inespecífico.​

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10
Q

¿Cuándo sospechar AKI postrenal?

A

Con obstrucción de riñón único, compromiso bilateral ureteral u obstrucción uretral; la presión retrógrada daña y baja la función renal.​

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11
Q

¿Qué fármacos pediátricos son frecuentemente nefrotóxicos?

A

Aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B, AINEs, IECA/ARA, medios de contraste yodo/gadolinio, cisplatino/ifosfamida, entre otros.​

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12
Q

¿Qué parámetros usa KDIGO para definir/estadificar AKI?

A

Cambios en creatinina sérica respecto a basal y disminución de volumen urinario; ambos aplicables a niños.​

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13
Q

¿Cuáles son los criterios KDIGO etapa 1?

A

Creatinina 1.5–1.9× basal o aumento absoluto ≥0.3 mg/dL en 48 h; diuresis <0.5 mL/kg/h por 6–12 h.​

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14
Q

¿Cuáles son los criterios KDIGO etapa 2?

A

Creatinina 2.0–2.9× basal; diuresis <0.5 mL/kg/h por 12–24 h.​

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15
Q

¿Cuáles son los criterios KDIGO etapa 3?

A

Creatinina ≥3× basal o ≥4 mg/dL, o inicio de terapia de reemplazo renal; diuresis <0.3 mL/kg/h por ≥24 h o anuria ≥12 h.​

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16
Q

¿Qué limitaciones tiene la creatinina en pediatría?

A

Es marcador de función, no de lesión; se eleva 24–48 h tras la injuria; en niños es baja fasalmente y varía con desnutrición y sobrecarga hídrica.​

17
Q

¿Cuál es la importancia de la oliguria en AKI pediátrico?

A

Ignorar criterios de diuresis subdiagnostica >1/3 de casos; debe monitorizarse pese a desafíos de medición sin sonda.​

18
Q

¿Qué biomarcadores pueden apoyar el diagnóstico temprano?

A

NGAL (eleva a 2 h; se asocia a severidad/VM/estancia) y el score urinario NephroCheck (TIMP‑2·IGFBP‑7) con umbrales pediátricos potencialmente mayores.​

19
Q

¿Qué factores de riesgo identificar en la evaluación inicial?

A

ERC, cardiopatía, falla hepática, exposición a nefrotóxicos; además evaluar hidratación, PA, edemas, exantemas, globo vesical y diuresis.​

20
Q

¿Qué estudios iniciales solicitar?

A

Orina y sangre para diferenciar prerrenal vs intrínseco, y ecografía renal para descartar obstrucción y valorar morfología; Doppler si sospecha vascular.​

21
Q

¿Cómo diferenciar prerrenal de intrínseco clínicamente?

A

Contexto de hipovolemia/hipoperfusión con respuesta a fluidos sugiere prerrenal; falta de respuesta y sedimento activo/biomarcadores apuntan a intrínseco.​

22
Q

¿Cuál es la piedra angular del manejo?

A

Soporte: optimizar volumen, manejar sobrecarga con diuréticos, controlar PA, evitar nefrotóxicos y ajustar dosis; considerar reemplazo renal si indicado.​

23
Q

¿Hay fármacos que reviertan AKI establecido?

A

No hay terapias validadas que reviertan AKI; ensayos con aminofilina, esteroides, dexmedetomidina, fenoldopam, NAC no muestran beneficio consistente.​

24
Q

¿Cómo manejar la oligoanuria según volemia?

A

Deshidratación: bolos de SSF y reevaluar diuresis; euvolemia: test de estrés con furosemida 1–1.5 mg/kg; sobrecarga: furosemida y, si refractaria, optimizar diuréticos o iniciar diálisis.​

25
¿Cuáles son indicaciones clásicas de diálisis aguda en pediatría? (6)
Sobrecarga de volumen/HTA, hiperkalemia, hiperfosfatemia, acidosis metabólica y síndrome urémico; la sobrecarga es predictor de mortalidad. ​
26
¿Qué modalidades de reemplazo renal se usan?
CRRT es estándar en críticos por estabilidad hemodinámica; hemodiálisis y diálisis peritoneal son alternativas, esta última muy utilizada donde hay limitaciones de recursos. ​
27
¿Qué resultados tiene CRRT en niños?
Supervivencia global 55–60% recientes, dependiente de enfermedad de base; mejor en intoxicación/metabólicas/renal primaria y peor en hepatopatía/TPH. ​
28
¿Qué complicaciones y desenlaces se asocian a AKI en niños?
Mayor ventilación mecánica, estancias más largas y mayor mortalidad en UCI; relación en escalera con severidad KDIGO. ​
29
¿Cuál es el riesgo de CKD tras AKI?
Varios estudios observan VFG <90 mL/min/1.73 m² en 14–39% a mediano plazo; alta prevalencia de proteinuria e HTA, sobre todo tras AKI nefrotóxica. ​
30
¿Qué seguimiento ambulatorio se recomienda?
Controles periódicos de PA, proteinuria y función renal con medidas de nefroprotección; la ecografía puede apoyar según caso.
31
¿Qué patrones orientan a prerrenal vs renal intrínseco con osmolaridad urinaria, FeNa y fracción excretada de urea?
Prerrenal: osmolaridad urinaria alta (>500 mOsm/kg), FeNa <1% y FEUrea <35% por reabsorción tubular conservada; Renal intrínseco: osmolaridad baja a intermedia (<350 mOsm/kg), FeNa >2% y FEUrea >35–50% por lesión tubular que impide reabsorción. Útil cuando no hay diuréticos ni condiciones que alteren estos índices.