Sépsis

Question 1

O que é a sépsis?

Answer 1

É uma disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta desregulada do organismo a uma infeção.

Question 2

Qual a relevância clínica da sépsis em Portugal?

Answer 2

Representa cerca de 22% dos internamentos em UCI e tem uma taxa de mortalidade hospitalar global próxima de 40%.

Question 3

Quando foi definido o SIRS e o que significa?

Answer 3

Em 1991 — Síndrome de Resposta Inflamatória Sistémica; resposta inflamatória generalizada que pode ocorrer devido a infeção, trauma, pancreatite, etc.

Question 4

Quais eram os critérios de inclusão de SIRS (1991)?

Answer 4

Temp. > 38°C ou < 36°C

FC > 90 bpm

FR > 20/min ou PaCO₂ < 32 mmHg

Leucócitos > 12.000 ou < 4.000 ou >10% neutrófilos imaturos.

Question 5

Quando se considerava sépsis na definição de 1991?

Answer 5

Quando a SIRS era causada por uma infeção.

Question 6

Que alterações surgiram em 2001?

Answer 6

Introduziram-se parâmetros imunológicos e fisiológicos (IL-6, fosfolipase A2, PCR elevada), mas foi difícil integrá-los clinicamente.

Question 7

Quais eram os parâmetros avaliados na definição de sépsis (2001)?

Answer 7

Gerais (temperatura, FC, FR, estado mental, volémia, glicemia)

Inflamatórios (leucócitos, PCR, procalcitonina)

Hemodinâmicos (TA, saturação O₂, débito urinário, creatinina, plaquetas, bilirrubina)

Perfusão tecidular (lactatos, tempo de enchimento capilar).

a negrito são os que indicam disfunção de órgão

Question 8

O que denuncia a hiperlactacidemia na sépsis?

Answer 8

Défice de fornecimento de oxigénio e/ou disfunção mitocondrial celular.

Question 9

Como se definia “sépsis grave” e “choque séptico” antes de 2016?

Answer 9

Sépsis grave: sépsis com hipoperfusão (acidose láctica, oligúria (menos urina), alteração mental) ou hipotensão.

Choque séptico: hipotensão refratária (não responde) à fluidoterapia, reversível com vasopressores.

Question 10

O que mudou com a definição de 2016 (Sepsis-3)?

Answer 10

O termo “sépsis grave” deixou de ser usado.

Sépsis = disfunção orgânica significativa causada por resposta desregulada à infeção.

Choque séptico = hipotensão persistente que requer vasopressores para manter PAM ≥ 65 mmHg e lactato > 2 mmol/L, sem hipovolemia - disfunção de orgão.

Question 11

Qual é o mecanismo base da sépsis?

Answer 11

Desregulação imunológica com ativação simultânea das vias pró e anti-inflamatórias.

Question 12

Que mediadores participam nesta resposta desregulada?

Answer 12

Citocinas (só IL-10 e IL-1R são anti-inflamatórias), mediadores inflamatórios e moléculas associadas aos patogénios, ativando coagulação e complemento - coagulação intravascular disseminada

Question 13

O que resulta desta hiperativação inflamatória?

Answer 13

Disfunção endotelial, aumento da permeabilidade capilar e lesão de múltiplos órgãos.

Question 14

O que é ARDS?

Answer 14

Síndrome de Dificuldade Respiratória Aguda (Acute Respiratory Distress Syndrome).

Question 15

Qual a frequência de ARDS em choque séptico?

Answer 15

Cerca de 40% dos doentes com choque séptico desenvolvem ARDS.

Question 16

Qual o mecanismo fisiopatológico da ARDS?

Answer 16

Dano da unidade alvéolo-capilar (edema e hemorragia) → proteínas plasmáticas entram no espaço alveolar → inativação e diminuição do surfactante → microatelectasias → lesão endotelial agravada por neutrófilos e macrófagos - fibrose pulmonar

Question 17

Quais são as fases da ARDS?

Answer 17

Exsudativa - primeiros dias (edema e hemorragia alveolar)
Proliferativa - tentativa de reparação
Fibrótica - 3/4 semanas (fibrose pulmonar - incapaz de insuflar logo temos de entubar para ventilação mecânica)

Question 18

Quais são as principais causas de ARDS?

Answer 18

Pneumonia (34%), sépsis (27%), aspiração (15%), trauma (11%), contusão pulmonar e fraturas múltiplas.

Question 19

O que é LRA na sépsis?

Answer 19

Lesão Renal Aguda causada por redução da perfusão arterial renal e necrose tubular.
- pode também ser por danos nas células devido à inflamação ou ao aumento do oxido nitrico
- é reversível até necrose - tratar o mais rápido possivel

temos aumento de creatinina no sangue

Question 20

O que caracteriza a disfunção cardíaca séptica?

Answer 20

Depressão miocárdica mediada por citocinas, inflamação e alterações metabólicas, levando a disfunção contrátil.

Question 21

Quais são as únicas intervenções comprovadas que reduzem mortalidade na sépsis?

Answer 21

Ressuscitação precoce com fluidos e administração precoce de antibióticos de largo espetro.

Question 22

Qual a dose inicial de fluidos recomendada?

Answer 22

30 mL/kg (peso ideal) nas primeiras 3 horas.
- cristaloides
- albumina em desespero

Question 23

Quando devem ser colhidas as culturas?

Answer 23

Idealmente antes da antibioterapia, duas hemoculturas em menos de 45 minutos.

Question 24

Quando deve iniciar-se o antibiótico?

Answer 24

Preferencialmente até 1 hora após suspeita de sépsis (no máximo 3 horas).

Question 25

Que medidas incluem o controlo da causa?

Answer 25

Remoção do foco infecioso (drenagem, cirurgia, remoção de dispositivos contaminados). nas primeiras 12 h temos de identificar o foco e removê-lo

Question 26

Que tipo de fluidos são preferidos na fluidoterapia?

Answer 26

Cristalóides; albumina pode ser considerada em casos específicos.

Question 27

Qual é o vasopressor de primeira linha?

Answer 27

Noradrenalina.

Question 28

Quando usar corticosteroides?

Answer 28

Em choque séptico refratário à fluidoterapia e vasopressores.

Question 29

Quais outros cuidados fazem parte da abordagem da sépsis?

Answer 29

Transfusões e derivados do sangue (quando indicado) Ventilação mecânica no ARDS Controlo rigoroso da glicemia <180 Profilaxia da trombose venosa profunda Suporte nutricional - não ter doentes em jejum Definição de metas terapêuticas individualizadas.

Question 30

Qual a diferença entre sepsis de hiperinflamação e de hipoinflamação?

Answer 30

hiperinflamação: inflamação em excesso por citocinas pró-inflamatórias ativação de coagulação e complemento e células fagociticas excesso de resposta humoral - tratado com imunossupressores hipoinflamação: aumento da suscetibilidade a infeções secundárias exaustão da resposta inflamatória (menos linfócitos, monócitos e APCs e HLA) excesso de IL-10 e IL-1R - tratado com imunoestimuladores