obésité

Question 1

obésité commune

Answer 1

due à une susceptibilité constitutionnelle génétique, et révélée par des facteurs environnementaux

Question 2

prévalence du surpoids en France

Answer 2

15%

Question 3

expansion de l’environnement obésogène au cours des dernières décennies

Answer 3

• disponibilité accrue de nourriture
• motorisation des déplacements
• sédentarisation des loisirs

Question 4

Surpoids def

Answer 4

IMC supérieur ou égal à la courbe du 97e percentile pour l’âge (> 25 chez l’adulte)

Question 5

obésité def

Answer 5

IMC supérieur ou égal à la courbe équivalente à un IMC adulte de 30 kg/m2

Question 6

Variation de l’IMC au cours de la croissance

Answer 6

Après une augmentation dans la 1re année de vie, l’IMC diminue pour atteindre un nadir (point le plus bas). La réascension intervenant ensuite est appelée rebond d’adiposité

Question 7

âge moyen physiologique du rebond d’adiposité

Answer 7

6 ans

Question 8

rebond d’adiposité chez l’enfant obèse

Answer 8

précoce (< 6 ans)

Question 9

évaluation quantitative de la masse grasse

Answer 9

par la mesure des plis cutanés et par l’impédancemétrie (paramètre de suivi)

Question 10

évaluation de la répartition des graisses

Answer 10

mesure du tour de taille et du tour de hanche

Question 11

indicateur d’obésité abdominale

Answer 11

tour de taille supérieur à la moitié de la taille de l’enfant

Question 12

croissance staturale chez l’enfant obèse

Answer 12

l’obésité s’accompagne physiologiquement d’une accélération de la croissance staturale
si ralentissement statural: évoquer une cause endocrinienne ou syndromique

Question 13

signes orientant vers une origine endocrinienne

Answer 13

• hypothyroïdie: ralentissement statural, goitre
• hypercorticisme: ralentissement statural, répartition tronculaire des graisses, amyotrophie, faciès cushingoïde
• déficit en hormone de croissance en particulier d’origine tumorale: ralentissement statural
  - > L’absence de ralentissement de la courbe staturale élimine une cause endocrinienne et rend inutile la réalisation d’explorations hormonales.

Question 14

signes orientant vers un Prader-Willi

Answer 14

hypotonie néonatale, dysmorphie faciale, retard mental, petite taille, hypoplasie des OGE, anomalies de la satiété, anomalies de la puberté

Question 15

signes orientant vers un Bardet-Biedl

Answer 15

polydactylie, retard mental, petite taille, hypogonadisme, rétinite pigmentaire, anomalies rénales, anomalies de la puberté

Question 16

signes orientant vers une obésité commune

Answer 16

• Rebond d’adiposité précoce après une phase de décroissance de l’IMC
• Accélération de la croissance staturale avec taille définitive normale
• Absence d’anomalies cognitives
• Antécédents familiaux d’obésité ou de surpoids

Question 17

Exemples de causes monogéniques d’obésité

Answer 17

– Mutation du gène de la leptine ou de son récepteur (autosomique récessif)
– Mutation du gène du récepteur de type 4 aux mélanocortines (autosomique dominant)

Question 18

quand évoquer une obésité monogénique

Answer 18

• obésité précoce (avant 2 ans) et sévère
• associée à des anomalies endocriniennes (hypogonadisme, insuffisance surrénalienne)
• contexte de consanguinité parentale
• impulsivité alimentaire

Question 19

Enquête paraclinique si orientation vers une cause endocrinienne

Answer 19

• TSH: élevée en cas d’hypothyroïdie (à noter une élévation modérée de la TSH dans l’obésité commune de l’enfant)
• cortisol libre urinaire: augmenté en cas d’hypercorticisme
• IGF-1: diminuée en cas de déficit en GH

Question 20

Enquête paraclinique si orientation vers une cause syndromique

Answer 20

Consultation génétique avec analyse moléculaire appropriée

Question 21

Enquête paraclinique si orientation vers une cause monogénique connue

Answer 21

Consultation génétique avec analyse moléculaire appropriée

Question 22

Complications métaboliques et endocriniennes d’une obésité commune de l’enfant

Answer 22

– Insulinorésistance (fréquente)
– Intolérance au glucose (≈ 10 %), diabète (rare)
– Dyslipidémies (≈ 20 %)
– Puberté avancée chez la fille, puberté normale chez le garçon
– Accélération de la croissance staturale
– Syndrome des ovaires polykystiques et hyperandrogénie d’origine ovarienne
– Élévation de la TSH (5 %) sans hypothyroïdie

Question 23

Complications cardiovasculaires et respiratoires

Answer 23

– Élévation de la pression artérielle, hypertension artérielle (< 5 %)
– Néphropathie (microalbuminurie)
– Asthme (surtout à l’effort)
– Syndrome d’apnées du sommeil

Question 24

Complications orthopédiques

Answer 24

– Genu valgum (fréquent et bénin)

– Épiphysiolyse de la tête fémorale (rare mais urgence thérapeutique)

Question 25

Complications digestives

Answer 25

– Stéatose hépatique (≈ 20 %)

Question 26

Complications morphologiques et cutanées

Answer 26

– Adipogynécomastie, enfouissement de la verge, vergetures | – Hypersudation, intertrigo, hypertrichose

Question 27

Complications psychosociales

Answer 27

– Souffrance psychologique (diminution de l’estime de soi, troubles anxieux) – Discrimination sociale (notamment en milieu scolaire) – Troubles du comportement alimentaire

Question 28

insulinorésistance

Answer 28

- plus de la moitié des enfants obèses - traduite par une hyperinsulinémie - parfois responsable d’un acanthosis nigricans

Question 29

acanthosis nigricans

Answer 29

pigmentation noirâtre reposant sur une peau rugueuse, épaissie et quadrillée, localisée principalement aux aisselles, au cou et aux régions génitocrurales

Question 30

intolérance au glucose

Answer 30

- environ 10 % des enfants obèses - définie par une glycémie à jeun normale et une glycémie 7,8 - 11,1 mmol/L, 120 minutes après ingestion du glucose au cours d’un test d'hyperglycémie provoquée par voie orale

Question 31

dyslipidémie

Answer 31

- environ 20 % des enfants obèses | - diminution du HDL-cholestérol + hypertriglycéridémie

Question 32

Physiopath accélération de la croissance staturale

Answer 32

augmentation de la concentration d’IGF-1 induite par l’hyperinsulinémie

Question 33

troubles des règles

Answer 33

- rarement | - spanioménorrhée ou aménorrhée

Question 34

spanioménorrhée

Answer 34

espacement des cycles de plus de 6 à 8 semaines

Question 35

asthme

Answer 35

- plus fréquent chez les obèses - s’exprime souvent par une dyspnée ou une toux à l’effort - son traitement est indispensable pour améliorer la tolérance de l’effort physique

Question 36

apnées du sommeil

Answer 36

- rares mais potentiellement graves - si obésité morbide surtout - ronflements nocturnes importants avec reprise inspiratoire bruyante, une somnolence diurne, ou des troubles du sommeil - nécessitent une réduction pondérale et mise en route d’une pression positive continue nasale dans les formes sévères

Question 37

stéatose hépatique

Answer 37

- chez 10 à 30 % des enfants obèses - le + souvent, augmentation modérée des transaminases à 2–3 fois la normale (une élévation plus importante de celles-ci doit faire évoquer une autre cause) - recherchée qu’en cas d’hépatomégalie ou d’antécédents familiaux de stéatose hépatique non-alcoolique sévère

Question 38

épiphysiolyse de la tête fémorale

Answer 38

- rare mais urgence orthopédique - plus fréquente chez le garçon - s’observe habituellement lors de la poussée de croissance pubertaire - se manifeste par des douleurs de hanche ou du genou d’installation progressive, responsables de boiterie

Question 39

Physiopath épiphysiolyse de la tête fémorale

Answer 39

Sous l’effet du poids, une dysplasie du cartilage de conjugaison apparaît, entraînant une diminution de sa résistance mécanique puis un glissement de la tête fémorale sur la métaphyse.

Question 40

Indications bilan systématique

Answer 40

chez l’enfant ayant un surpoids avec antécédent familial de diabète ou de dyslipidémie ainsi que chez l’enfant ayant une obésité

Question 41

Bilan systématique

Answer 41

- exploration des anomalies lipidiques (cholestérol total, HDL et LDL et triglycérides plasmatiques) - glycémie à jeun - transaminases

Question 42

objectifs de la PeC

Answer 42

stabilisation ou réduction de l'excès pondéral (et non de l'IMC)

Question 43

Prise en charge diététique

Answer 43

– Réduction des quantités ingérées (restant habituellement dans les apports recommandés pour l’âge) – Préférence des aliments à faible densité énergétique (fruits, légumes) – Abolition du grignotage

Question 44

Activité physique et lutte contre la sédentarité

Answer 44

– Multiplication des activités physiques quotidiennes (marche, vélo, escaliers) – Pratique régulière d’une activité physique ludique – Réduction des loisirs sédentaires et des périodes d’inactivité (télévision, ordinateur)

Question 45

deux degrés de succès thérapeutique

Answer 45

simple stabilisation de l’excès pondéral, réduction de l’excès pondéral

Question 46

Pronostic obésité de l'enfant

Answer 46

Pour la majorité des enfants pris en charge, une stabilisation voire une réduction de l’excès pondéral est obtenue à plus ou moins long terme. Près des deux tiers d’entre eux seront encore obèses à l’âge adulte, avec les complications qui en résultent.

Question 47

facteurs de persistance de l’excès pondéral à l’âge adulte

Answer 47

existence d’une obésité familiale, l’importance de l’excès pondéral et le bas niveau socio-économique

Question 48

deux signes d’alerte d’obésité commune

Answer 48

- la précocité du rebond d’adiposité < 6 ans | - l’obésité chez au moins l’un des parents

Question 49

PeC rebond adiposité précoce

Answer 49

mettre en place des mesures préventives identiques à celles proposées parmi les moyens thérapeutiques curatifs